Obsah
Obsah
Palmitoylethanolamid (PEA) je mastná látka produkovaná v těle a také se nachází v koncentracích z potravin, včetně orgánového masa, žloutku slepičího vejce, olivového oleje, světlice světlice a sójového lecitinu, arašídůa několika dalších.
PEA je technicky označována jako „pro-rozlišující lipidová signální molekula“. To znamená, že díky ovlivnění centrálních kontrolních mechanismů v našich buňkách má PEA schopnost řešit zánět a buněčný stres. Tento mimořádně příznivý účinek byl prokázán ve více než 600 vědeckých výzkumech.
Potenciální klinické aplikace PEA jsou poměrně široké, ale výzkum a populární použití se zaměřily na jeho použití jako protizánětlivého činidla a zmírňující bolest v podmínkách, jako je bolest dolní části zad, ischias, osteoartróza atd. Předklinické a lidské studie také zkoumaly jeho účinky na depresi, posílení mentálních funkcí a paměti, autismus, roztroušenou sklerózu, obezitu a metabolický syndrom. I když sdílí mnoho funkcí srovnatelných s kanabidiolem (CBD), výhodou PEA je, že má lepší vědu, která podporuje jeho použití.
Zdravotní přínosy PEA zahrnují řadu účinků, včetně účinků na imunitní buňky, které kontrolují zánět, zejména v mozku. PEA snižuje produkci zánětlivých sloučenin. Hlavní účinek PEA je však na receptory na buňkách, které řídí všechny aspekty buněčné funkce. Tyto receptory jsou známé jako PPAR. PEA a další sloučeniny, které pomáhají aktivovat PPAR, snižují bolest a také zvyšují metabolismus spalováním tuků, snižují triglyceridy v séru, zvyšují hladinu HDL cholesterolu v séru, zlepšují kontrolu cukru v krvi a podporují hubnutí.
Ano, PEA řeší zavedené mechanismy, které hrají klíčovou roli při chronické bolesti, duševních funkcích a depresi. Existují značné důkazy o tom, že PEA má významný přínos při překonávání poklesu mentálního poznání a deprese spojené s chronickou bolestí. Antidepresivní účinek byl prokázán na zvířecích modelech deprese i v lidské dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii. Bylo také prokázáno, že PEA snižuje stresovou reakci a podporuje centrální ochrannou roli proti účinkům stresu a úzkosti.
PEA má rozsáhlé možné klinické aplikace díky svým jedinečným účinkům na faktory, které řídí funkci buněk. Primární klinický výzkum zaměřený na PEA byl v léčbě bolesti a zánětu. V této oblasti zaměření bylo provedeno nejméně 21 klinických studií s PEA. Tyto studie zahrnovaly 20 až 636 pacientů a PEA byl používán po dobu od 14 dnů do 120 dnů. Dávka se pohybovala od 300 mg do 1200 mg denně. Podávací formou PEA byly ve většině případů perorální tablety a nejběžnější formou hodnocení bolesti byla vizuální analogová stupnice (VAS), kde pacient provádí subjektivní hodnocení své úrovně bolesti na stupnici 0 až 10, kde 0 není bolest a 10 je nejhorší představitelná bolest. Ve všech studiích kromě jedné klinické studie do značné míry hlásily významně sníženou intenzitu bolesti a téměř úplnou absenci vedlejších účinků.
Největší z dvojitě zaslepených studií zkoumala účinky PEA na bolest dolní části zad nebo ischias. Výsledky ukázaly, že PEA v dávce 600 mg denně a 300 mg denně byly významně účinnější než placebo, přičemž vyšší dávka (600 mg) vykazovala největší účinek. Velkým zjištěním studie bylo počet potřebných k léčbě (NNT) k prokázání 50% snížení bolesti. NNT je považován za statisticky spolehlivé a snadno interpretovatelné měřítko pro hodnocení účinnosti léčby chronické bolesti. NNT je interpretován jako počet pacientů, které by člověk musel léčit, aby získal o jednoho více respondentů na aktivní léčbu, než by člověk dostal, kdyby byli léčeni placebem. Čím nižší je NNT, tím vyšší je účinnost. Ve studii PEA prokázala NNT 1,5, což znamená, že ze 3 lidí by odpověděli dva. Pro srovnání, ibuprofen 400 mg má NNT 2,8; acetaminofen 600 mg má NNT 5; a kodein 60 mg má NNT 18.
Tato nadřazenost vůči ibuprofenu byla také prokázána ve studii, která porovnávala účinek PEA oproti ibuprofenu na úlevu od bolesti u osteoartrózy temporomandibulárního kloubu (TMJ). 24 pacientů (16 žen a 8 mužů) ve věku 24 až 54 let bylo náhodně rozděleno do dvou skupin: skupina A (12 subjektů) dostávala PEA 300 mg ráno a 600 mg večer po dobu 7 dnů a poté 300 mg dvakrát denně po dobu dalších 7 dnů. Skupina B (12 subjektů) dostala extrémně vysokou dávku ibuprofenu v dávce 600 mg třikrát denně po dobu 2 týdnů. Každý pacient zaznamenal intenzitu spontánní bolesti na vizuální analogové stupnici dvakrát denně. Maximální otevření úst bylo zaznamenáno nevidomým operátorem během první návštěvy a znovu po 14. dni léčby drogami. Po dvou týdnech léčby byli účastníci hodnoceni a snížení bolesti bylo významně větší u PEA než u ibuprofenu. Maximální otevření úst se také zlepšilo více ve skupině A než ve skupině B. Tato studie ukázala, že PEA je účinný při léčbě zánětlivé bolesti TMJ a že překonává ibuprofen.
Poslední studie s PEA byla v léčbě osteoartrózy kolena. 111 účastníků bylo randomizováno tak, aby dostávali 300 mg PEA, 600 mg PEA nebo placebo každý den po dobu 8 týdnů. Ve skupinách, které dostávaly PEA, došlo k významnému snížení celkového skóre symptomů osteoartrózy kolena, jakož i individuálních skóre bolesti, ztuhlosti a funkce, jakož i úzkosti. V této studii nebyly s PEA žádné vedlejší účinky. Zatímco dávka 300 mg denně byla účinná, dávka 600 mg denně byla ještě větší. Vzhledem k nedostatku vedlejších účinků se doporučuje vyšší dávka.
Několik studií s PEA jej používalo v kombinaci se standardní farmakoterapií. Například při léčbě fibromyalgie, syndromu charakterizovaného přetrvávající bolestí, depresí a špatnou kvalitou spánku, když byl PEA kombinován s antidepresivem a pentagabinem (Neurontin) ve srovnání s těmi, kteří užívali samotný lékový přístup, vykazovali ti, kteří dostávali PEA více než 50% nižší skóre symptomů fibromyalgie včetně bolesti. Vědci dospěli k závěru: „Naše studie potvrzuje... další přínos a bezpečnost PEA při léčbě bolesti u pacientů postižených fibromyalgií.“
Pokud jde o antidepresivní účinky PEA, bylo to prokázáno v randomizované dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii. PEA byl použit jako „přídavná“ terapie k léku citalopramu (Celexa), selektivnímu inhibitoru zpětného vychytávání serotoninu u pacientů s těžkou depresivní poruchou. 54 pacientů bylo randomizováno tak, aby dostávali buď PEA (600 mg dvakrát denně) nebo placebo kromě citalopramu po dobu šesti týdnů. Výsledky ukázaly větší snížení skóre deprese u PEA, které bylo patrné již po 2 týdnech užívání. PEA má tedy rychlý antidepresivní účinek. Výhoda PEA ve srovnání se skupinou s placebem byla patrná po celou dobu zkušebního období. Na konci studie zaznamenalo 100% pacientů ve skupině PEA ≥ 50% snížení skóre deprese ve srovnání se 74% ve skupině užívající pouze antidepresivum.
PEA také působí v modelech degenerativních onemocnění mozku, jako je Alzheimerova choroba, Parkinsonova choroba a roztroušená skleróza.
V zásadě existují dvě formy PEA komerčně dostupné:
Většina studií používala dávku 300 mg dvakrát denně nebo 600 mg denně. Výjimkou je deprese, kde je použitá dávka 600 mg dvakrát denně.
PEA je zcela bezpečný a netoxický v klinických studiích na lidech nebyl zaznamenán žádný významný nežádoucí účinek PEA související s léčbou. Nejsou známy žádné lékové interakce s PEA.
VYLOUČENÍ ODPOVĚDNOSTI: Tento blog není určen ke stanovení diagnózy...
Tento blog není určen ke stanovení diagnózy, poskytování léčby nebo lékařského poradenství. Zobrazit více. Obsah poskytovaný v tomto blogu má pouze informativní charakter. Ohledně jakékoli lékařské nebo zdravotní diagnózy nebo možností ošetření se poraďte s lékařem nebo jiným zdravotnickým pracovníkem. Informace na tomto blogu by neměly být považovány za náhradu rady zdravotnického pracovníka. Tvrzení o konkrétních produktech uvedená na tomto blogu nejsou schválena pro diagnostiku, léčbu, vyléčení nebo prevenci onemocnění.
