DGL pro zdraví střev

Deglycyrrhizined Licorice (DGL): Speciální extrakt z lékořice pro peptické vředy (duodenální a žaludeční)

Speciální extrakt lékořice známý jako DGL je pozoruhodný lék na peptické vředy.* Termín peptický vřed označuje vředy, které se vyskytují v žaludku (žaludeční vřed) nebo v první části tenkého střeva (duodenální vřed). Duodenální vředy jsou častější s odhadovanou frekvencí 6 až 12% dospělé populace ve Spojených státech. Jinými slovy, přibližně 10% americké populace má klinický důkaz duodenálního vředu v určitém okamžiku svého života. Duodenální vředy jsou čtyřikrát častější u mužů než u žen a 4 až 5krát častější než žaludeční vředy.

Jaké jsou příznaky vředu?

Ačkoli příznaky peptického vředu mohou být nepřítomné nebo zcela vágní, většina peptických vředů je spojena s břišním nepohodlím zaznamenaným 45-60 minut po jídle nebo během noci. V typickém případě je bolest popsána jako hlodavá, pálící, křečovitá nebo bolestivá nebo jako „pálení žáhy. „Jíst nebo používat antacid obvykle vede k velké úlevě.

Co způsobuje vřed?

I když se duodenální a žaludeční vředy vyskytují na různých místech, zdá se, že jsou výsledkem podobných mechanismů. Konkrétně je vývoj duodenálního nebo žaludečního vředu výsledkem nějakého faktoru, který poškozuje ochranné faktory, které lemují žaludek a dvanáctník. V minulosti se pozornost zaměřovala především na kyselé sekrece žaludku jako primární příčinu žaludečních i duodenálních vředů.   V poslední době se však pozornost zaměřila na bakterie Helicobacter pylori a nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), jako je aspirin a ibuprofen.

Kyselina žaludeční je extrémně žíravá. PH žaludeční kyseliny (1 až 3) by snědlo vřed přímo kůží. K ochraně před vředy má výstelka žaludku a tenkého střeva vrstvu mucinu. Kromě toho neustálá obnova střevních buněk a sekrece faktorů, které neutralizují kyselinu při kontaktu se žaludečními a střevními výstelkami, také chrání před tvorbou vředů. Kyselina je určena k trávení jídla, které jíme, nikoli žaludek nebo tenké střevo.

Na rozdíl od všeobecného názoru je nadměrná sekrece produkce žaludeční kyseliny zřídka faktorem žaludečních vředů. Ve skutečnosti mají pacienti se žaludečními vředy tendenci vylučovat normální nebo dokonce snížené hladiny žaludeční kyseliny. U pacientů s duodenálním vředem má téměř polovina zvýšenou produkci žaludeční kyseliny. Toto zvýšení může být způsobeno zvýšeným počtem buněk produkujících kyselinu známých jako parietální buňky. Jako skupina mají pacienti s duodenálními vředy dvakrát tolik parietálních buněk v žaludku ve srovnání s lidmi bez vředů.

I při zvýšení produkce žaludeční kyseliny existuje za normálních okolností dostatek ochranných faktorů, které zabraňují tvorbě žaludečních nebo duodenálních vředů. Pokud je však narušena integrita těchto ochranných faktorů, může se vytvořit vřed. Ztráta integrity může být důsledkem H. pylori, aspirinu a dalších nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID), kouření, alkoholu, nedostatku živin, stresu a mnoha dalších faktorů.1-5

Jaký je nejlepší přírodní lék na vředy?

Speciální extrakt z lékořice známý jako DGL.* Lékořice byla historicky považována za vynikající lék na peptický vřed. Avšak vzhledem k vedlejším účinkům lékořice kyseliny glycyrrétinové (v některých případech způsobuje zvýšení krevního tlaku) byl vyvinut postup k odstranění této sloučeniny z lékořice a vytvoření deglycyrrhizinované lékořice (DGL). Výsledkem je velmi úspěšné protivředové činidlo bez známých vedlejších účinků.*6-11

Jak DGL funguje?

Navrhovaný mechanismus DGL spočívá v tom, že stimuluje a/nebo urychluje ochranné faktory, které chrání před tvorbou vředů.* Tento mechanismus účinku je mnohem odlišný od antacid a léků jako Tagamet, Zantac, Pepcid, Prevacid a Prilosec, které působí neutralizací nebo potlačením žaludeční kyseliny. Zjevná otázka související s DGL je „Má DGL nějaký účinek na Heliobacter pylori? „Odpověď se zdá být ano, protože DGL se skládá z několika flavonoidů , u nichž bylo prokázáno, že
inhibují H. pylori.12*

Jak se DGL srovnává s antacidami nebo léky jako Tagamet a Zantac?

Četné studie v průběhu let zjistily, že DGL je účinnou protivředovou látkou.* V několika srovnávacích studiích bylo prokázáno, že DGL je účinnější než Tagamet, Zantac nebo antacida jak při krátkodobé léčbě, tak v udržovací léčbě peptických vředů.7,8* Přestože jsou tyto léky spojeny s významnými vedlejšími účinky, DGL je extrémně bezpečný a představuje jen zlomek nákladů.

Co ukázal výzkum s DGL u žaludečních vředů?

Velmi dobré výsledky. Například ve studii DGL u žaludečních vředů bylo 33 pacientů se žaludečním vředem léčeno buď DGL (760 mg, třikrát denně) nebo placebem po dobu jednoho měsíce.9 Ve skupině s DGL došlo k významnému většímu snížení velikosti vředů (78%) než ve skupině s placebem (34%). K úplnému uzdravení došlo u 44% pacientů užívajících DGL, ale pouze u 6% skupiny s placebem. *

Následné studie prokázaly, že DGL je stejně účinný jako Tagamet a Zantac při krátkodobé léčbě a udržovací léčbě žaludečních vředů.* Například při srovnání s přípravkem Tagamet dostalo sto pacientů buď DGL (760 mg, 3krát denně mezi jídly), nebo Tagamet (200 mg třikrát denně a 400 mg před spaním) .7 Procento uzdravených vředů po 6 a 12 týdnech bylo v obou skupinách podobné. Přesto, zatímco Tagamet je spojen s určitou toxicitou, použití DGL je extrémně bezpečné.

Žaludeční vředy jsou často důsledkem užívání alkoholu, aspirinu nebo jiných nesteroidních protizánětlivých léků, kofeinu a dalších faktorů, které snižují integritu žaludeční výstelky. Jelikož bylo prokázáno, že DGL snižuje žaludeční krvácení způsobené aspirinem, DGL je silně indikován k prevenci žaludečních vředů u pacientů vyžadujících dlouhodobou léčbu léky způsobujícími vředy, jako je aspirin, jiná NSAID a kortikosteroidy.10

A co DGL u duodenálních vředů?

DGL je také účinný při duodenálních vředech. To je možná nejlépe ilustrováno jednou studií u pacientů s těžkými duodenálními vředy. Ve studii bylo čtyřicet pacientů s chronickými duodenálními vředy trvajícími 4 až 12 let a více než 6 relapsy během předchozího roku léčeno DGL.11 Všichni pacienti byli odesláni na chirurgický zákrok kvůli neúnavné bolesti, někdy s častým zvracením, navzdory léčbě odpočinkem na lůžku, antacidy a silnými léky. Polovina pacientů dostala 3 gramy DGL denně po dobu 8 týdnů; druhá polovina dostala 4,5 gramů denně po dobu 16 týdnů. Všech 40 pacientů vykazovalo podstatné zlepšení, obvykle během 5 až 7 dnů, a žádný z nich nevyžadoval chirurgický zákrok během jednoletého sledování. Ačkoli obě dávky byly účinné, vyšší dávka byla významně účinnější než nižší dávka.

V jiné novější studii byl terapeutický účinek DGL srovnáván s účinkem antacid nebo cimetidinu u 874 pacientů s potvrzenými chronickými duodenálními vředy.8 Devadesát jedna procent všech vředů se uzdravilo během 12 týdnů; ve skupinách nebyl žádný významný rozdíl v rychlosti hojení. Ve skupině DGL však bylo méně relapsů (8,2%) než u těch, kteří dostávali cimetidin (12,9%) nebo antacida (16,4%). Tyto výsledky spolu s ochrannými účinky DGL naznačují, že DGL je vynikající léčbou duodenálních vředů. *

Jak mohu užívat DGL?

Standardní dávka pro DGL v akutních případech je dvě až čtyři 400 mg.* žvýkací tablety mezi nebo 20 minut před jídlem. U mírnějších chronických případů nebo pro udržování je dávka jedna až dvě tablety 20 minut před jídlem. Užívání DGL po jídle je spojeno se špatnými výsledky. Léčba DGL by měla pokračovat po dobu nejméně 8 až 16 týdnů po úplné terapeutické odpovědi.

Zdá se, že aby byl DGL účinný při hojení peptických vředů, musí se smíchat se slinami. DGL může podporovat uvolňování sloučenin slin, které stimulují růst a regeneraci žaludečních a střevních buněk. DGL ve formě tobolek nebyla prokázána jako účinná.

Zdá se, že antacida pomáhají mým příznakům, mám je nadále používat nebo budou narušovat účinnost DGL?

Antacida mohou být použita jako součást počáteční léčby symptomatické úlevy. Všechna antacida jsou relativně bezpečná při příležitostném použití, ale důrazně doporučuji vyhnout se antacidům, které obsahují hliník. Doporučuji dodržovat pokyny na štítku a vyhnout se pravidelnému používání nebo nadužívání antacid. Pravidelně užívané antacida mohou vést k malabsorpci živin, nepravidelnostem střev, ledvinovým kamenům a dalším vedlejším účinkům.

Odkazy:

1. Berstad K a Berstad A: Infekce Helicobacter pylori při peptickém vředovém onemocnění. Scand J Gasroenterol 28:561-7, 1993.
2. Sarker SA a Gyr K: Neimunologické obranné mechanismy střeva. Gut 33:987-93, 1992.
3. Levenstein S: Peptický vřed na konci 20. století: biologické a psychologické rizikové faktory. Can J Gastroenterol 13:753-9, 1999.
4. Weil J a kol.: Profylaktický aspirin a riziko krvácení z peptického vředu. BMJ 310:827-30, 1995.
5. Parasher G a Eastwood GL: Kouření a peptický vřed v éře Helicobacter pylori.EUR J Gastroenterol Hepatol 12:843-53, 2000.
6. Marle, J, a kol.: Deglycyrrhizinizovaná lékořice (DGL) a obnova epitelu žaludku potkana. Eur J Pharm. 72:219,1981.
7. Morgan Ag a kol.: Srovnání cimetidinu a Caved-S při léčbě žaludečních ulcerací a následné udržovací terapie. Dobrý
   23:545-51, 1982.
8. Kassir ZA: Endoskopicky kontrolovaná studie čtyř léčebných režimů v léčbě chronické duodenální ulcerace. Irský Med J 78:153-6, 1985.
9. Turpie AG, Runcie J a Thomson TJ: Klinická studie lékořice deglycyrrhizinátu u žaludečních vředů. Gut 10:299-303, 1969.
10. Rees WDW a kol.: Účinek deglycyrrhizinované lékořice na poškození žaludeční sliznice aspirinem. Scand J Gastroent 14:605-7, 1979.
11. Tewari SN a Wilson AK: Deglycyrrhizinovaná lékořice v duodenálním vředu. Praktikující 210:820-5, 1972.
12. Beil W, Birkholz a Sewing KF: Účinky flavonoidů na sekreci kyseliny parietálních buněk, produkci prostaglandinů žaludeční sliznice a růst Helicobacter pylori. Arzneim Forsch 45:697-700, 1995.